皮膚などにあるタンパク質「インターロイキン33」（ＩＬ33）が過剰に生み出されるとアトピー性皮膚炎の発症につながることを、兵庫医科大と三重大のチームがマウスの実験で明らかにし、
５日付の米科学アカデミー紀要電子版に発表した。
兵庫医科大の山西清文やまにし・きよふみ主任教授は「ＩＬ33が作られる過程が解明され、増加を止められれば、治療薬を開発できる可能性がある」と話している。
チームによると、ＩＬ33は人の体内にもともとあり、アトピー性皮膚炎患者の皮膚細胞では通常より多いことが分かっていたが、発症との詳しい因果関係は不明だった。
チームは、ＩＬ33を正常より約10倍多く作るように遺伝子を操作したマウスを作製した。
すると、生後６～８週で顔や手足に皮膚炎を自然に発症し、マウスが顔などをかきむしる様子が観察された。皮膚組織では、かゆみのもととなるヒスタミンを出す肥満細胞の増加も見られた。
ＩＬ33の作用を詳しく調べると、アレルギーに関係する２型自然リンパ球が増え、湿疹のもととなる好酸球を増やすタンパク質「ＩＬ５」を作り出していた。
http://www.chugoku-np.co.jp/News/Sp201308060147.html